CAUSER L’AUTISME par Andrew Goldsworthy Mai 2011
L’article explique beaucoup d’éléments et est à notre sens toujours d’actualité, compte tenu de l’explosion des cas d’#autismes dans le monde.
L’autisme est en fait un groupe de troubles permanents (troubles du spectre autistique ou TSA),causés par des dysfonctionnements cérébraux et associés à des changements subtils dans l’anatomie du cerveau(voir Amaral et al. 2008 pour la revue). Les principaux symptômes sont une incapacité à communiquer correctement avec les autres et comprennent un comportement social anormal, une mauvaise communication verbale et non verbale, des intérêts inhabituels et restreints et un comportement répétitif persistant. Il existe également des symptômes non essentiels, tels qu’un risque accru de crises d’épilepsie, d’anxiété et de troubles de l’humeur. Le TSA a une forte composante génétique et survient principalement chez les hommes et a tendance à être héréditaire.
Les TSA génétiques peuvent être causés par l’entrée de calcium dans les neurones:
On a émis l’hypothèse que certaines formes génétiques de TSA peuvent être expliquées par des mutations connues dans les gènes des canaux ioniques qui entraînent une augmentation de la
concentration de fond de calcium dans les neurones. Cela devrait conduire à une hyperactivité neuronale, à la formation de synapses parfois inutiles et inappropriées, qui à leur tour peuvent conduire à des TSA (Krey et Dolmetsch 2007).
Les champs électromagnétiques laissent également entrer le calcium dans les neurones:
Les TSA ont augmenté de 60 fois ces dernières années, ce qui ne peut pas être expliqué par des améliorations des méthodes de diagnostic et ne peut être expliqué que par des changements dans l’environnement. Cette augmentation correspond dans le temps à la prolifération des télécommunications mobiles, du WiFi et des fours à micro-ondes ainsi qu’aux champs à très basse fréquence (ELF) provenant des câbles électriques et des appareils électroménagers. Nous pouvons maintenant expliquer cela en termes de fuites membranaires induites électromagnétiquement conduisant à une hyperactivité cérébrale et à un développement cérébral anormal.
Les radiations non ionisantes provoquent des fuites dans les membranes cellulaires:
Le premier effet des radiations électromagnétiques non ionisantes est de générer de petites tensions alternatives à travers les membranes cellulaires, qui les déstabilisent et les font
fuir. Cela peut avoir toutes sortes de conséquences, car des substances indésirables se diffusent sans entrave dans et hors des cellules, et des matériaux dans différentes parties de la cellule qui sont normalement séparés se mélangent.
Pourquoi les champs faibles sont plus dommageables que les champs forts?
Nous savons depuis les travaux de Suzanne Bawin et de ses collègues (Bawin et al.1975) qu’un rayonnement électromagnétique radiofréquence modulé, bien trop faible pour provoquer un échauffement significatif, peut néanmoins éliminer les ions calcium (atomes de calcium
chargés positivement) des membranes cellulaires du cerveau. Plus tard, Carl Blackman a montré que cela se produit également avec les radiations électromagnétiques de fréquence extrêmement basse (ELF) maisuniquement dans une ou plusieurs « fenêtres d’amplitude », au-dessus et en dessous desquelles il y a peu
ou aucun effet (Blackman et al. 1982 ; Blackman 1990).
Un mécanisme moléculaire proposé pour cela peut être trouvé dans Goldsworthy (2010). En particulier, il explique pourquoi
les champs électromagnétiques faibles peuvent avoir un effet plus important que les champs forts et pourquoi une exposition prolongée à des champs faibles (où les cellules sont maintenues dans un état instable pendant plus longtemps) est potentiellement plus dommageable qu’une exposition relativement brève à des champs beaucoup plus forts.
Comment les ions calcium stabilisent les membranes cellulaires?
Cette perte de calcium est importante car les ions calcium se lient aux membranes chargées négativement des cellules vivantes et les stabilisent. Ils se trouvent entre les composants chargés négativement de la membrane cellulaire et les lient ensemble un peu comme le mortier lie les briques d’un mur. La perte d’une partie seulement de ces ions calcium déstabilise la membrane et la rend plus susceptible de fuir, ce qui peut avoir de graves conséquences métaboliques. Parmi celles-ci figurent les effets de la fuite membranaire sur les neurones du cerveau. Comment la fuite membranaire affecte les neurones?
Les neurones transmettent des informations entre eux, sous forme de neurotransmetteurs chimiques qui passent à travers les synapses où ils entrent en contact. Cependant, la libération de ces derniers est normalement déclenchée par une brève impulsion de calcium entrant dans la cellule. Si la membrane fuit en raison d’une exposition électromagnétique, elle aura déjà une concentration interne élevée de calcium, car le calcium fuit depuis la concentration extérieure beaucoup plus élevée. Cela a pour effet de mettre les cellules en mode de déclenchement instantané, de sorte qu’elles sont plus susceptibles de libérer des neurotransmetteurs et le cerveau dans son ensemble peut devenir hyperactif (Beason et Semm 2002 ; Krey et Dolmetsch 2007, Volkow et al. 2011). Cela peut ne pas être une bonne chose, car le cerveau peut être surchargé, conduisant à une perte de concentration et à ce que nous appelons maintenant le trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH).
Quel est l’impact de cela sur l’autisme ?
Avant et juste après sa naissance, le cerveau d’un enfant est essentiellement une toile vierge, et il passe par une
période intense d’apprentissage pour prendre conscience de l’importance de toutes ses nouvelles entrées sensorielles, par exemple pour reconnaître le visage de sa mère, ses expressions et éventuellement d’autres personnes et leur relation avec lui/elle (Hawley & Gunner 2000). Au cours de ce processus, les neurones du cerveau établissent d’innombrables nouvelles connexions, dont les modèles stockent ce que l’enfant a appris. Cependant, après quelques mois, les connexions qui sont rarement utilisées sont automatiquement élaguées (Huttenlocher & Dabholkar 1997) de sorte que celles qui restent sont ancrées dans la psyché de l’enfant. La production de signaux trop nombreux et souvent erronés en raison de l’exposition électromagnétique pendant cette période génèrera des connexions aléatoires fréquentes, qui ne seront pas non plus élaguées, même si elles n’ont pas de sens. Il peut être significatif que les enfants autistes aient tendance à avoir une tête légèrement plus grosse, peut-être pour accueillir des neurones non élagués (Hill & Frith 2003).
Comme le processus d’élagage chez les enfants exposés aux champs électromagnétiques peut être plus
aléatoire, il pourrait laisser à l’enfant un état d’esprit défectueux
pour les interactions sociales, ce qui peut alors contribuer aux divers troubles du spectre autistique.
Ces enfants ne sont pas nécessairement inintelligents ; ils peuvent même avoir plus de cellules cérébrales que le reste d’entre nous et certains peuvent même être des savants. Ils peuvent simplement être empêchés d’avoir une vie normale par une déficience des réseaux neuronaux dédiés câblés nécessaires à une communication efficace avec les autres. Une homologie utile pourrait être dans la socialisation des chiens. Si les chiots ne rencontrent pas et n’interagissent pas avec d’autres chiens au cours des quatre premiers mois de leur vie (équivalent à environ deux années humaines), ils développent eux aussi un comportement autistique. Ils deviennent renfermés, craints des autres chiens et des étrangers, et sont incapables d’adopter un comportement de « meute » normal. Une fois cette fenêtre de quatre mois passée, l’effet semble être irréversible (tout comme l’autisme). Si cette homologie est correcte, elle suggère que les expériences sur les chiens pourraient détenir la clé de l’étude de l’autisme et de ses liens possibles avec l’exposition électromagnétique…
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